Portanto, são as altas concentrações de AMP que estimulam a produção de ATP.

No caso de hipóxia ou de músculos esqueléticos em contração vigorosa, a minha concentração aumenta, devido ao excessivo gasto de energia. Nesta situação, também cresce a disponibilidade de substrato para a glicose por dois motivos: a proteína quinase dependente de AMP promove a migração de GLUT 4 para a superfície celular, o que faz aumentar o tranporte de glicose plasmática; o metabolismo de glicogênio fornece glicose intracelularmente. A consequência é uma aceleração da glicólise com produção de grande quantidade de NADH. O aporte de oxigênio é de início insuficiente para permitir a oxidação de NADH pela cadeia de transporte de elétrons. Resulta um aumento da concentração do NADH mitocondrial, que acaba por refletir-se no citossol. Este é então oxidado na reação catalisada pela lactato desidrogenase, que reduz piruvato a lactato. O NAD+ assim produzido permite o prosseguimento da glicólise anaeróbia, gerando ATP para sustentar a demanda de energia. O lactato é captado pelo fígado, que é capaz de convertê-lo a glicose.
É o acúmulo de lactato no fígado que provoca dores laterais abdominais como sintoma da hipóxia ou de exercícios físicos exaustivos. (Se você já sentiu essa dor, não culpe o aumento da minha concentração; é você que não tem preparo físico adequado).

Olá, eu sou a adenosina monofosfato (AMP). Não sou a principal molécula de energia, mas sou coadjuvante, pois também sou uma molécula energética. Geralmente eu apareço como produto de reações de fosforilação, e não como reagente.
Num organismo em condições normais (a 25 oC em repouso) eu apareço como produto da degradação de ácido graxo. Este, para ser oxidado é, primeiramente, convertido em sua forma ativada, um acil-coA, a partir da reação:
ácido graxo + ATP + H-SCoA --> acil-CoA + AMP + PPi
Nesta reação, forma-se uma ligação tioéster entre o grupo carboxila do ácido graxo e o grupo SH da coenzima A, produzindo uma acil-CoA. Sua ligação tio-éster é formada à custa da energia derivada de uma ligação anidrido fosfórico por clivagem de ATP em AMP e pirofosfato(PPi). Porém, a membrana interna da mitocôndria é impermeável a acil-CoA, mas os grupos acila podem atravessá-la quando ligados à carnitina. Dentro da mitocôndria, o acil-CoA é separado da carnitina e oxidado a acetil-CoA. Assim, segue-se o ciclo de Krebs e a produçaõ de ATP pela célula.
Ainda em situações energéticas normais, o AMP atua como efetor alostérico na regulação do anabolismo (produção de ATP) /catabolismo ( consumo de ATP) celular.
O AMP é sintetizado a partir da reação seguinte:
IMP + GTP ---> adenil succinato + GDP + Pi (catalisada pela enzima adenil succinato sintase)
adenil succinato ---> AMP + fumarato (catalisada por adenil succinase)