Glutamina sintetase

A atividade da enzima glutamina sintetase pode ser controlada por modificação covalente reversível, em que uma unidade de AMP é ligada à hidroxila de uma tirosina específica de cada subunidade da enzima, por uma ligação fosfodiéster. Essa unidade de AMP, unida covalentemente à enzima, é retirada por fosforólise.
Esta união é a etapa final de uma cascata iniciada há várias etapas, por reagenes e produtos intermediários na síntese de glutamina, composto muito importante no metabolismo de aminoácidos.

Seu papel na degradação de glicogênio

A glicogênio fosforilase, enzima responsável pela degradação do glicogênio, apresenta duas formas: a forma b (inativa) e a forma a (ativa), que é obtida pela fosforilação da forma b.
A forma a não é sensível à regulação alostérica, porém a forma b, que está presente no músculo em repouso, pode ser ativada alostericamente por AMP, que é encontrado em maior concentração durante a contração muscular, em que a grande demanda de energia converte o ATP em ADP:
ATP + AMP <======> 2 ADP, catalisada pela nucleosídio monofosfato quinase.
Com o aumento da concentração de ADP, o equilíbrio é deslocado no sentido da formação de ATP, mantendo a fonte energética da contração e a concentração de AMP aumenta, resultando, assim, na ativação da forma b da glicogênio fosforilase.
Portanto, a alta concentração de AMP estimula a degradação do glicogênio.

Efetuador alostérico

O AMP atua como efetuador alostérico de algumas enzimas.
Nesta reação:
frutose 6-fosfato -------> frutose 1,6 bisfosfato; catalisada pela fosfofrutoquinase 1, o AMP é um efetuador alostérico positivo.
Mas na reação inversa, ele atua como efetuador alostérico negativo:
frutose 1,6 bisfosfato -------> frutose 6-fosfato; catalisada pela frutose 1,6 bisfosfatase.
A reação catalisada pela fosfofrutoquinase 2 tem como efetuador alostérico positivo o AMP também:
frutose 6-fosfato -------> frutose 2,6 bisfosfato.
Portanto, altos níveis de AMP estimulam a glicólise.

Ele também está envolvido na inibição da ação das plaquetas

Além disso, o AMP atua na inativação plaquetária das células saudáveis que impedem a adesão de plaquetas. Uma das substâncias que inibem a ação plaquetária é a prostaciclina (PGI3), ela é produzida na célula endotelial e se liga a um receptor, ativando a proteína G, que atua sobre a adenilciclase da membrana da plaqueta. A adenilciclase transforma o ATP em cAMP, um sinalizador celular (http://grupo4b-ampc.blogspot.com/). Já o AMP atua impedindo a liberação de cálcio do sistema tubular denso, inibindo então o inositol trifosfato (IP3), responsável pelo aumento do cálcio intracitoplasmático e de muitas quinases, prevenindo, assim, a agregação das plaquetas.

AMP ligado à produção de ácido úrico

O AMP também pode ser utilizado para produzir ácido úrico, uma substância que, se tiver seu nível sérico aumentado ou diminuído, pode causar algumas doenças como gota, artrite úrica, insuficiência renal e cálculo renal.
O AMP transforma-se em inosina monofosfato (IMP), outro nucleotídeo, por meio de uma hidrólise e o IMP, pela ação de uma fosfatase, forma o nucleosídeo inosina. Esta sofre uma nucleosidade, em que a ribose é separada, sobrando a hipoxantina, uma base púrica. A hipoxantina transforma-se, por meio da enzima xantina oxidase, em outra base, a xantina. Esta recebe O₂ e libera H₂O₂, transformando-se então em ácido úrico, reação catalisada também pela xantina oxidase.

Portanto, são as altas concentrações de AMP que estimulam a produção de ATP.

No caso de hipóxia ou de músculos esqueléticos em contração vigorosa, a minha concentração aumenta, devido ao excessivo gasto de energia. Nesta situação, também cresce a disponibilidade de substrato para a glicose por dois motivos: a proteína quinase dependente de AMP promove a migração de GLUT 4 para a superfície celular, o que faz aumentar o tranporte de glicose plasmática; o metabolismo de glicogênio fornece glicose intracelularmente. A consequência é uma aceleração da glicólise com produção de grande quantidade de NADH. O aporte de oxigênio é de início insuficiente para permitir a oxidação de NADH pela cadeia de transporte de elétrons. Resulta um aumento da concentração do NADH mitocondrial, que acaba por refletir-se no citossol. Este é então oxidado na reação catalisada pela lactato desidrogenase, que reduz piruvato a lactato. O NAD+ assim produzido permite o prosseguimento da glicólise anaeróbia, gerando ATP para sustentar a demanda de energia. O lactato é captado pelo fígado, que é capaz de convertê-lo a glicose.
É o acúmulo de lactato no fígado que provoca dores laterais abdominais como sintoma da hipóxia ou de exercícios físicos exaustivos. (Se você já sentiu essa dor, não culpe o aumento da minha concentração; é você que não tem preparo físico adequado).

Olá, eu sou a adenosina monofosfato (AMP). Não sou a principal molécula de energia, mas sou coadjuvante, pois também sou uma molécula energética. Geralmente eu apareço como produto de reações de fosforilação, e não como reagente.
Num organismo em condições normais (a 25 oC em repouso) eu apareço como produto da degradação de ácido graxo. Este, para ser oxidado é, primeiramente, convertido em sua forma ativada, um acil-coA, a partir da reação:
ácido graxo + ATP + H-SCoA --> acil-CoA + AMP + PPi
Nesta reação, forma-se uma ligação tioéster entre o grupo carboxila do ácido graxo e o grupo SH da coenzima A, produzindo uma acil-CoA. Sua ligação tio-éster é formada à custa da energia derivada de uma ligação anidrido fosfórico por clivagem de ATP em AMP e pirofosfato(PPi). Porém, a membrana interna da mitocôndria é impermeável a acil-CoA, mas os grupos acila podem atravessá-la quando ligados à carnitina. Dentro da mitocôndria, o acil-CoA é separado da carnitina e oxidado a acetil-CoA. Assim, segue-se o ciclo de Krebs e a produçaõ de ATP pela célula.
Ainda em situações energéticas normais, o AMP atua como efetor alostérico na regulação do anabolismo (produção de ATP) /catabolismo ( consumo de ATP) celular.
O AMP é sintetizado a partir da reação seguinte:
IMP + GTP ---> adenil succinato + GDP + Pi (catalisada pela enzima adenil succinato sintase)
adenil succinato ---> AMP + fumarato (catalisada por adenil succinase)